Sténose carotidienne et vasculites/artérites

La sténose carotidienne, qui désigne un rétrécissement du calibre de l’artère carotide, est fréquemment associée à l’athérosclérose. Cependant, certaines affections inflammatoires des vaisseaux sanguins—regroupées sous le terme de “vasculites” ou d’“artérites”—peuvent également être à l’origine de ce rétrécissement. Plusieurs types de vasculites peuvent affecter les artères de moyen ou gros calibre, y compris les carotides, entraînant alors une sténose.

Voici en détail comment vasculites et artérites peuvent conduire à une sténose carotidienne :

1. Définition et mécanismes généraux

Vasculites / Artérites

Ce sont des inflammations de la paroi vasculaire (intima, média ou adventice), qui peuvent toucher des vaisseaux de calibres divers (artères de petit, moyen ou gros diamètre).

Atteinte de la structure de la paroi

L’inflammation fragilise et altère la paroi artérielle, entraînant un épaississement (hyperplasie), un œdème ou un remodelage qui peut rétrécir la lumière du vaisseau.

2. Principales vasculites / artérites concernées

Maladie de Takayasu

C’est une artérite granulomateuse des gros vaisseaux, touchant principalement l’aorte et ses branches majeures (dont les carotides). Elle est plus fréquente chez la femme jeune. L’inflammation chronique de la paroi artérielle conduit à un épaississement fibreux, une sténose, voire une occlusion partielle ou totale.

Artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

Plus fréquente chez les sujets de plus de 50 ans, elle affecte également les gros et moyens troncs artériels, notamment les branches de la carotide externe (parfois la carotide interne). L’inflammation peut entraîner une hyperplasie de l’intima et un épaississement de la média, réduisant la lumière vasculaire. Au niveau de la région temporale, elle peut provoquer de vives douleurs, mais elle peut aussi toucher les carotides, contribuant à une sténose.

Autres formes de vasculites (polyartérite noueuse, syndrome de Behçet, etc.)

Certaines vasculites systémiques (atteignant plusieurs territoires à la fois) peuvent affecter les artères cervicales, provoquant des lésions inflammatoires segmentaires, des sténoses et, parfois, des anévrismes. Bien que ces atteintes soient moins fréquemment localisées aux carotides que dans la maladie de Takayasu ou celle de Horton, il n’en reste pas moins qu’elles peuvent aboutir à une sténose.

3. Mécanismes pathologiques de la sténose en cas de vasculites

Inflammation de la paroi artérielle

Les réactions immunitaires au sein de la paroi (infiltration de cellules immunitaires, cytokines pro-inflammatoires) provoquent un œdème et une hyperplasie (croissance excessive) de l’intima, ce qui réduit progressivement le calibre artériel.

Remodelage vasculaire

L’organisme tente de réparer les lésions inflammatoires en produisant du tissu fibreux (collagène) ; cette fibrose et le remodelage qui en découle finissent par altérer la souplesse de l’artère et en réduire la lumière.

Possible formation de thrombus

L’inflammation endothéliale (au niveau de la couche interne du vaisseau) peut favoriser l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots, ce qui peut encore aggraver la réduction de la lumière vasculaire ou entraîner une occlusion partielle.

4. Conséquences cliniques et diagnostic

Symptômes

Lorsque la carotide est touchée, le débit sanguin vers le cerveau peut être diminué, augmentant le risque d’accidents ischémiques transitoires (AIT) ou d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). Certains patients peuvent ressentir des maux de tête, une sensibilité du cuir chevelu (surtout dans la maladie de Horton), des douleurs cervicales ou une perte de vision passagère (amaurose fugace).

Imagerie

L’échographie-Doppler met souvent en évidence l’épaississement de la paroi (caractéristiques de la vasculite) et l’existence éventuelle d’une sténose. L’angio-IRM ou l’angio-scanner peuvent objectiver plus précisément l’étendue de l’inflammation et la sévérité de la sténose. La biopsie artérielle (souvent de l’artère temporale pour la maladie de Horton) peut confirmer le diagnostic en montrant des lésions inflammatoires.

5. Prise en charge

Traitement immunosuppresseur ou anti-inflammatoire

Les corticostéroïdes (corticoïdes) sont souvent la première ligne de traitement pour les vasculites de gros vaisseaux (Maladie de Takayasu, Horton). Dans certaines situations, un traitement immunomodulateur supplémentaire (méthotrexate, tocilizumab, etc.) est prescrit pour contrôler l’inflammation.

Évaluation régulière de la sténose

Des examens d’imagerie répétés permettent de suivre l’évolution de la sténose et d’évaluer l’efficacité du traitement immunosuppresseur. En cas de sténose sévère, la revascularisation (angioplastie ou pontage chirurgical) peut être envisagée pour rétablir un flux sanguin optimal.

Prévention des complications thrombo-emboliques

L’utilisation d’antiagrégants plaquettaires (aspirine) ou d’anticoagulants (plus rarement) peut être recommandée pour réduire le risque d’AVC, surtout lorsque la sténose est significative.

Les vasculites et les artérites, bien qu’elles soient moins fréquentes que l’athérosclérose, peuvent entraîner une sténose carotidienne en raison de l’inflammation chronique de la paroi vasculaire, qui provoque un épaississement et un remodelage de l’artère. Cette altération se traduit, au fil du temps, par un rétrécissement de la lumière de la carotide, potentiellement responsable d’ischémies cérébrales. Le diagnostic précoce et la mise en route d’un traitement approprié (corticoïdes, immunosuppresseurs, prise en charge vasculaire) sont fondamentaux pour limiter les risques neurologiques et stabiliser la maladie.